Entraînement en hypoxie – LA méthode pour performer en trail ?

Performer grâce à l’hypoxie ?

L’hypoxie en trail, de quoi parle-t-on vraiment ?

Avant de rentrer dans les méthodes d’entraînement, leurs effets et leurs limites, il faut qu’on se mette d’accord sur les définitions. Parce que dès qu’on parle d’entraînement en hypoxie, beaucoup de termes, et de méthodes, viennent se mélanger. Par exemple, sous le grand chapeau de “s’entraîner en hypoxie”, on peut réunir des protocoles très différents, comme dormir en tente d’altitude, partir 3 semaines à Font-Romeu, faire des séances avec un masque, retenir sa respiration … Bref, tout ça, c’est de l’entraînement en hypoxie. Et pourtant, ces méthodes n’ont ni les mêmes mécanismes, ni les mêmes effets, ni les mêmes contraintes. Donc avant de pouvoir comparer, et estimer si une méthode ou une autre est utile pour nous, il faut comprendre ce que ces approches ont en commun, à savoir une exposition à un environnement appauvri en oxygène. 

Hypoxie, hypoxémie, altitude : un peu de vocabulaire

Qu’est-ce que l’hypoxie ?

Premier point fondamental à souligner, l’hypoxie n’est pas la même chose que l’altitude. L’altitude, c’est une donnée géographique. L’hypoxie, c’est ce que cette altitude provoque sur le plan physiologique, à savoir une baisse de la disponibilité en oxygène. La nuance compte, parce qu’à altitude égale, l’hypoxie ressentie n’est pas toujours strictement la même. La pression atmosphérique, et donc la pression partielle en oxygène, varie en effet légèrement avec la latitude, la météo et la température. 3000 m en Alaska et 3000 m au Kilimandjaro ne produisent pas exactement la même contrainte hypoxique.

Quand vous montez en altitude, la pression atmosphérique (c.-à-d. le poids de la colonne d’air qui se trouve au-dessus de vous) diminue. Plus vous prenez de l’altitude, plus la colonne d’air au-dessus de votre tête est courte, donc moins lourde, et plus la pression baisse. Or, la proportion d’oxygène dans l’air, elle, ne change pas avec l’altitude. Elle reste d’environ 21 %, que vous soyez sur une plage ou au sommet de l’Everest. Ce qui change, c’est la pression partielle en oxygène (c.-à-d. la pression qu’exerce spécifiquement l’oxygène dans le mélange de gaz qui constitue l’air). Comme la pression totale baisse, la pression partielle de chaque gaz du mélange baisse aussi proportionnellement.

Autrement dit, à chaque inspiration en altitude, vous prenez le même volume d’air et le même pourcentage d’oxygène (c.-à-d. la même proportion relative), mais vous inhalez en réalité moins de molécules d’oxygène qu’au niveau de la mer (c.-à-d. une proportion absolue différent). C’est cette baisse de pression partielle qui rend l’oxygène plus difficile à transférer de vos poumons vers votre sang.

Un problème de transfert

Imaginez deux salles voisines reliées par une porte ouverte. Dans la première, il y a beaucoup de monde. Dans la seconde, il y a presque personne. Par souci de confort, les gens vont passer de la salle bondée vers la salle vide. Plus l’écart de remplissage entre les deux salles est important, plus il y a de monde qui navigue d’une salle à l’autre. Si la première salle est presque aussi peu remplie que la seconde, moins de gens feront le transfert. C’est ce qui se passe pour l’oxygène entre vos alvéoles pulmonaires et votre sang. L’oxygène se transfère en se répartissant naturellement entre deux compartiments de pressions différentes.

Au niveau de la mer, la pression d’oxygène est élevée dans les alvéoles, et faible dans le sang qui arrive des muscles. L’écart est grand, le transfert est rapide. En altitude, la pression d’oxygène dans les alvéoles est plus basse. L’écart avec le sang se réduit, et le transfert devient plus lent et moins complet. C’est cette difficulté à charger correctement le sang en oxygène qui est à l’origine de toutes les conséquences de l’hypoxie sur votre organisme.

Qu’est-ce que l’hypoxémie ?

Deuxième point de vocabulaire, l’hypoxie n’est pas l’hypoxémie, et c’est une distinction importante. L’hypoxie, c’est la baisse de disponibilité en oxygène dans l’environnement. C’est ce qui vous arrive quand vous montez en altitude, ou quand vous entrez dans une chambre hypoxique. C’est une condition extérieure à votre corps. L’hypoxémie, elle, est une conséquence biologique mesurée dans votre sang. C’est la baisse de la concentration d’oxygène dans le sang artériel, c’est-à-dire le sang qui sort de vos poumons et qui part irriguer vos muscles et vos organes. Concrètement, l’hypoxémie se mesure soit par la pression partielle en oxygène dans le sang artériel (PaO₂), soit par la saturation en oxygène.

L’hypoxie d’environnement provoque souvent une hypoxémie. C’est la chaîne logique de tout l’entraînement en altitude, moins d’oxygène dans l’air → moins d’oxygène dans le sang → adaptations de l’organisme pour compenser. Mais, vous pouvez être hypoxémique au niveau de la mer si vous avez une pathologie respiratoire, comme une bronchopneumopathie chronique obstructive ou une pneumonie sévère, par exemple. Pour résumer, l’hypoxie décrit l’environnement. L’hypoxémie décrit ce qui se passe dans votre sang. Et c’est bien l’hypoxémie qui déclenche les adaptations physiologiques que recherchent les athlètes.

Qu’est-ce que la saturation en oxygène ?

Troisième point, on parle souvent de saturation en oxygène, ou SpO₂ quand elle est mesurée au pouls (par exemple avec un petit oxymètre que l’on pince au bout du doigt), et SaO₂ quand elle est mesurée directement dans le sang artériel par prélèvement.

Pour comprendre ce qu’elle représente, il faut savoir que dans votre sang, l’oxygène ne circule pas librement. Il est transporté par l’hémoglobine, contenue dans vos globules rouges (dont on a parlé dans l’article sur le fer). Chaque molécule d’hémoglobine possède quatre sites de fixation, c’est-à-dire quatre endroits où une molécule d’oxygène peut s’accrocher pour être transportée. La saturation en oxygène, c’est tout simplement le pourcentage de ces sites de fixation qui sont effectivement occupés par de l’oxygène.

Au repos au niveau de la mer, vous êtes à environ 97-99 % donc vos hémoglobines sont presque complétement chargés en oxygène. À 2500 m, votre saturation au repos baisse autour de 92-94 %. À 4000 m, on tombe vers 85-88 %. Cette baisse est la conséquence de la baisse de pression partielle en oxygène. Avec moins de pression d’oxygène dans les poumons, le chargement de l’hémoglobine devient moins efficace.

Et à l’effort, ces chiffres baissent encore. Pendant un effort intense, votre débit cardiaque est élevé, et le sang traverse plus rapidement vos capillaires pulmonaires. Or, le chargement de l’hémoglobine en oxygène prend un certain temps. Quand le sang passe trop vite, le chargement est moins complet, moins saturé (CQFD). Ce phénomène est particulièrement marqué chez les athlètes très entraînés, qui ont un débit cardiaque maximal très élevé, et c’est ce qu’on appelle l’hypoxémie induite par l’exercice.

Hypoxie hypobarique vs hypoxie normobarique

Il existe deux façons de créer une hypoxie, et par conséquent une hypoxémie. Et ce point est important parce qu’il fait encore débat dans la littérature scientifique sur l’entraînement en hypoxie. L’hypoxie hypobarique, c’est l’hypoxie naturelle qu’on trouve en altitude. La pression atmosphérique est réduite, donc la pression partielle en oxygène l’est aussi.

L’hypoxie normobarique, c’est l’hypoxie simulée. La pression atmosphérique reste celle du niveau de la mer, mais cette fois, on réduit artificiellement la fraction d’oxygène dans l’air respiré, en diluant l’air avec de l’azote ou en filtrant une partie de l’oxygène. C’est ce que font les tentes d’altitude, les chambres hypoxiques ou les masques. À la place des 21 % habituels, vous respirez par exemple un air à environ 15 %, ce qui simule une altitude d’environ 2700 m en termes de pression partielle.

Vraie hypoxie ou hypoxie simulée : lequel est efficace ?

En théorie, ces deux modes d’hypoxie devraient produire les mêmes effets, puisque ce qui compte au final, c’est la pression partielle en oxygène que vous délivrez à vos cellules. En pratique, ce n’est pas tout à fait le cas. La revue systématique de Coppel et al. (2015) met en évidence plusieurs différences. À altitude équivalente, l’hypoxie hypobarique provoque une ventilation minute légèrement plus basse, une production de monoxyde d’azote expiré réduite, un mal aigu des montagnes plus marqué, et une déshydratation plus prononcée que l’hypoxie normobarique. En 2015, Sinex et Chapman (2015) rapportent que des études qui ont montré une amélioration de la performance à 4300 m après 7 à 15 jours d’exposition en hypoxie naturelle (c.-à-d. hypobarique) n’ont pas réussi à retrouver les mêmes résultats en normobarique.

Selon Coppel et al. les effectifs des études sont faibles, les méthodologies hétérogènes, et de nombreux facteurs confondants (température, humidité, niveau de CO₂ dans les chambres) compliquent l’interprétation. Ce que l’on peut retenir, c’est que les deux modes d’hypoxie ne sont probablement pas strictement équivalents sur le plan physiologique, même si les différences restent moindres. Pour le pratiquant, le message à garder en tête est qu’un stage de 3 semaines en altitude réelle et 3 semaines passées en chambre hypoxique à dose équivalente ne produiront pas exactement les mêmes effets. Cette distinction reste un sujet de recherche actif, et nous ne nous y étendrons pas davantage dans cet article.

Que se passe-t-il dans l’organisme face à l’hypoxie ?

Quand vous exposez votre organisme à un air pauvre en oxygène, il se passe deux choses, dans deux temporalités différentes. D’abord des réponses aiguës, qui apparaissent en quelques minutes à quelques heures. Ensuite des adaptations chroniques, qui se mettent en place sur des jours ou des semaines.

Les réponses aigues à l’hypoxie

Les réponses aiguës sont là pour compenser immédiatement le manque d’oxygène. Vous respirez plus vite et plus profondément, c’est ce qu’on appelle la réponse ventilatoire à l’hypoxie. Votre fréquence cardiaque augmente, et avec elle votre débit cardiaque, ce qui permet de maintenir le débit d’oxygène vers vos tissus malgré la baisse de saturation en oxygène.

Votre volume plasmatique diminue dans les jours qui suivent, ce qui concentre temporairement les globules rouges et améliore artificiellement le transport d’oxygène. Ces réponses sont utiles mais coûteuses. Votre métabolisme travaille plus pour le même résultat, qu’il s’agisse de vivre normalement au quotidien ou de courir à une allure donnée. C’est en partie pour ça que les premiers jours en altitude sont fatigants.

Les réponses chroniques à l’hypoxie

Des adaptations hématologiques

Les adaptations chroniques, elles, sont les vraies cibles de l’entraînement en hypoxie. La voie centrale de toutes ces adaptations, c’est une famille de protéines qu’on appelle les HIF, pour Hypoxia-Inducible Factors. Pour simplifier, le HIF est un capteur cellulaire d’oxygène. Quand l’oxygène est suffisant, il est dégradé en permanence. Quand l’oxygène manque, il s’accumule et active des centaines de gènes impliqués dans la réponse à l’hypoxie. C’est le HIF qui déclenche, entre autres choses, la production accrue d’érythropoïétine, ou EPO, par les reins. L’EPO stimule la moelle osseuse pour qu’elle produise davantage de globules rouges, ce qui augmente progressivement la masse d’hémoglobine totale et donc la capacité de transport de l’oxygène dans le sang.

C’est cette adaptation hématologique qui a longtemps été présentée comme le mécanisme central de l’entraînement en altitude. C’est aussi pour cette raison que les méthodes les plus étudiées visent à maximiser le temps d’exposition à l’hypoxie, en particulier le sommeil en altitude. Mais on verra plus loin que cette vision est aujourd’hui largement nuancée par la littérature.

Des adaptations musculaires

À côté de la voie hématologique, l’hypoxie déclenche aussi des adaptations dites non hématologiques. Au niveau musculaire, on observe principalement cinq changements.

1. Augmentation de la densité capillaire, c’est-à-dire le nombre de petits vaisseaux sanguins qui irriguent les fibres musculaires. Plus ce réseau est dense, plus l’oxygène et les nutriments arrivent facilement jusqu’à chaque fibre.
2. Augmentation de la densité mitochondriale, c’est-à-dire le nombre de mitochondries (ces usines à produire de l’énergie avec de l’oxygène et un substrat énergétique) présentes dans les fibres. Plus il y en a, plus le muscle est capable de produire de l’énergie grâce à l’oxygène.
3. Augmentation du contenu en myoglobine, c’est-à-dire la quantité d’une protéine qui stocke et transporte l’oxygène à l’intérieur des fibres musculaires.
4. Augmentation de l’activité de certaines enzymes oxydatives, c’est-à-dire des protéines qui accélèrent les réactions chimiques permettant d’utiliser l’oxygène pour produire de l’énergie.
5. Amélioration de la capacité tampon musculaire, c’est-à-dire la capacité du muscle à neutraliser l’acidité produite lors d’efforts intenses.

Ces adaptations améliorent l’efficience d’utilisation de l’oxygène au niveau des fibres musculaires. Autrement dit, même sans changer la quantité d’oxygène que vous transportez, vous l’utilisez mieux.

Qu’est-ce que l’entraînement en hypoxie ?

Quand on parle “d’entraînement en hypoxie”, on parle en réalité d’une famille de méthodes qui se distinguent sur deux questions simples. Où vit-on ? Et où s’entraîne-t-on ? Selon les réponses, on aboutit à quatre grandes familles que Millet et al. (2010) décrivent dans leur revue de 2010.

Live High – Train High (LHTH)

C’est la méthode historique, et la plus intuitive. L’athlète part en stage en altitude pendant plusieurs semaines, et il y vit et y entraîne 24h/24. C’est ce que font les Kenyans à Iten (2350 m), les marathoniens à Font-Romeu (1850 m), les coureurs à Flagstaff (2130 m), ou encore les fondeurs à St. Moritz (1820 m). Selon Millet et al. (2010), l’altitude classique de ces stages se situe entre 1800 et 2500 m, et les athlètes les répètent généralement deux à trois fois par an.

Les auteurs décrivent quatre phases successives durant le Live High – Train High :

1. La phase d’acclimatation, qui dure 7 à 10 jours et pendant laquelle l’intensité doit rester basse pour permettre à l’organisme de s’ajuster à la baisse de pression partielle en oxygène.
2. La phase d’entraînement principal, de 2 à 3 semaines, durant laquelle on augmente progressivement le volume puis l’intensité.
3. La phase de récupération, de 2 à 5 jours avant la descente, pour évacuer la fatigue accumulée.
4. Et enfin, le retour au niveau de la mer, qui pose ses propres questions sur le timing optimal de la compétition après l’altitude.

L’idée centrale du LHTH est qu’en passant 24h/24 en hypoxie, vous maximisez la dose totale d’exposition, et vous stimulez fortement les adaptations. Mais cette méthode a un inconvénient majeur. En altitude, il devient impossible de maintenir la même qualité d’entraînement qu’au niveau de la mer. Le VO₂max baisse, la vitesse maximale aérobie baisse, et les séances intenses deviennent plus dures à réaliser à l’allure habituelle. Pour les disciplines où la vitesse spécifique compte beaucoup, c’est un vrai problème.

Live High – Train Low (LHTL)

Le Live High – Train Low est né précisément pour dépasser les problèmes liés au Live High – Train High. L’idée est simple, l’athlète dort en altitude pour cumuler les bénéfices hématologiques de l’exposition prolongée à l’hypoxie, mais redescend pour les séances intenses, difficiles, afin de préserver la qualité de ces derniers.

Concrètement, le protocole historique consistait à vivre et dormir à 2500 m, et à descendre à 1250 m pour s’entraîner. Cette approche implique une logistique lourde, avec des trajets réguliers entre l’hébergement en altitude et le site d’entraînement plus bas. C’est notamment pour cette raison que les dispositifs d’hypoxie simulée, c’est-à-dire les tentes d’altitude, les chambres hypoxiques ou les unités de sommeil hypoxiques, se sont développés à partir des années 1990. Ils permettent de reproduire l’effet du sommeil en altitude sans contrainte géographique.

Enfin, les auteurs introduisent une variante intéressante du LHTL, qu’ils appellent LHTLi (LHTL interspersed). L’idée est d’alterner les nuits en hypoxie avec des nuits en normoxie (par exemple 5 nuits hautes, 2 nuits basses), pour limiter certains effets secondaires du LHTL classique.

Intermittent Hypoxic Exposure (IHE)

L’Intermittent Hypoxic Exposure, c’est l’exposition hypoxique intermittente au repos. L’athlète vit et s’entraîne au niveau de la mer, mais s’expose passivement à des sessions courtes d’hypoxie, en dehors de tout effort. Il peut s’agir, par exemple, de passer 1 à 3 heures par jour dans une chambre hypoxique, de dormir avec un masque hypoxique, ou alterner des cycles courts (par exemple 5 minutes d’air pauvre en oxygène, 5 minutes d’air ambiant) sur une session de 60 à 90 minutes.

L’idée derrière l’IHE est que la production d’EPO étant déclenchée relativement vite par l’hypoxie (quelques heures suffisent pour observer une augmentation de l’EPO sérique), pourrait suffire à induire des adaptations hématologiques, sans subir les inconvénients d’une exposition prolongée. Cependant, comme le résume Millet et al. (2010), les études ont plutôt montré que ce protocole manquait d’efficacité. Les études montrent assez systématiquement que ce protocole peut effectivement augmenter la production d’EPO sérique de manière transitoire.

Mais cette augmentation ne se traduit que rarement par une véritable réponse érythropoïétique, c’est-à-dire par une augmentation mesurable du nombre de globules rouges, du taux d’hémoglobine ou de la masse d’hémoglobine totale. Autrement dit, le signal est bien envoyé (l’EPO monte), mais il ne dure pas assez longtemps pour que la moelle osseuse produise effectivement davantage de globules rouges. Et logiquement, sans réelle adaptation hématologique, la performance n’est pas améliorée.

Intermittent Hypoxic Training (IHT)

L’Intermittent Hypoxic Training, c’est l’entraînement hypoxique intermittent. L’athlète vit au niveau de la mer, mais réalise quelques séances d’entraînement par semaine en condition d’hypoxie. Par exemple, il peut s’agir de 2 à 3 séances hebdomadaires de 30 à 60 minutes en chambre hypoxique ou avec un masque, à des altitudes simulées de 2500 à 3500 m. La logique est assez différente des deux précédentes méthodes. L’objectif n’est pas vraiment hématologique, mais plutôt de stimuler les adaptations musculaires locales par l’ajout d’un stress hypoxique pendant l’effort.

Sur le plan hématologique, la grande majorité des études menées sur l’IHT ne montrent aucune adaptation hématologique significative. C’est cohérent avec ce qu’on sait du timing nécessaire à l’érythropoïèse. Une heure ou deux de stimulus hypoxique trois fois par semaine n’est pas suffisant pour augmenter la masse d’hémoglobine totale.

En revanche, sur le plan musculaire, plusieurs études citées par Millet et al. (2010) ont montré que l’IHT induit des adaptations musculaires que l’entraînement en normoxie ne produit pas, ou produit à un degré moindre. On observe entre autres une augmentation de la densité capillaire, de la densité mitochondriale, du contenu en myoglobine et de l’activité d’enzymes oxydatives comme la citrate synthase (les définitions de ces termes ont été données dans la partie précédente). Ces adaptations sont médiées au niveau moléculaire par l’activation du facteur HIF-1α, qui est nettement plus stimulé par l’hypoxie qu’en normoxie.

Le rôle central des intensités dans le Intermittent Hypoxic Training

Un point largement souligné dans la revue de Millet et al. (2010) concerne l’intensité de l’effort réalisé en hypoxie. Elle semble jouer un rôle majeur dans l’ampleur des adaptations musculaires obtenues. Les études comparant des groupes s’entraînant à haute intensité (au seuil ventilatoire ou au-delà) à des groupes s’entraînant à basse intensité, les deux groupes étant en hypoxie, montrent systématiquement que les adaptations musculaires sont plus marquées dans les groupes à haute intensité. Autrement dit, ce n’est pas seulement l’hypoxie qui compte, c’est l’hypoxie combinée à un effort exigeant.

Sur le plan de la performance au niveau de la mer, les résultats sont en revanche contrastés. Certaines études ne montrent aucun bénéfice supérieur à un entraînement équivalent en normoxie. D’autres, notamment celle de Dufour et al. (2006) citée par les auteurs, rapportent des gains substantiels (+5 % de VO₂max, +35 % de temps jusqu’à épuisement) chez des coureurs entraînés ayant suivi 6 semaines d’IHT à intensité élevée (au seuil ventilatoire 2). Les effets semblent dépendre du dosage combiné de la durée de la séance, de l’intensité, et du degré d’hypoxie.

Hypoxie en retenant sa respiration ?

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Références bibliographiques

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